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Problemas metabólicos - Hipomagnesemia

Caso de estudio: Hipomagnesemia

A un rodeo de vacas de cría durante el invierno, se lo pasa de un lote con rastrojo de maíz a otro con verdeo. Al segundo día del cambio, se registran dos animales muertos, algunas vacas con diarrea y un animal en decúbito lateral con sintomatología nerviosa (opistótono, pedaleo y parálisis espástica). 

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¿En caso de un cambio de dieta similar a futuro, qué recomendaciones le haría al productor para evitar este problema?

El magnesio es un elemento mineral necesario para el desarrollo normal del esqueleto, como constituyente del hueso. Es muy importante para el aprovechamiento de la energía, ya que interviene en el metabolismo de lípidos y carbohidratos activando algunas enzimas como los fosfatos orgánicos, es requerido para la oxidación celular en las mitocondrias y ejerce una influencia potente en la actividad neuromuscular. Mantiene la integridad de los organelas de las células, interviene también en la biosíntesis de proteína del ARN (Villanueva, 2011). En lo que respecta a su metabolismo el magnesio se encuentra en el líquido extracelular y el intracelular, siendo más abundante en este último, en todos los tejidos del animal de los cuales el 75% se encuentra en el esqueleto (De Lucca, 2002).
La hipomagnesemia es un desorden metabólico de los rumiantes, en el cual la ingesta o utilización del Mg  por parte del animal es  baja. Se caracteriza por una disminución del Mg en la sangre (valor normal: 1,8-2,4 mg/dL), acompañado a veces por una hipocalcemia. Se presenta preferentemente en vacas viejas, durante el último tercio de gestación o durante el pico de lactación. Como es una enfermedad de la producción, cuantas más exigencias metabólicas deba soportar un animal, mayor será la probabilidad de presentar este desorden metabólico (Cseh, 2017). 
En algunas regiones de nuestro país, la hipomagnesemia constituye un serio problema económico en animales pastoreando gramíneas de invierno anuales (cebada, avena, trigo, triticale) o perennes (agropiro, festuca, raigrás, falaris, pasto ovillo) (Cseh, 2017).
  • De manera subclínica: niveles levemente inferiores de magnesemia (menos de 1,8 mg/dL), pero con respuesta a la suplementación con sales de magnesio. Las manifestaciones incluyen aumento de la irritabilidad, menor producción lechera, disminución de la concentración de grasa en la leche (Suttle, 2010).
  • De manera clínica o tetania hipomagnesémica: se define como un complejo desorden metabólico, caracterizado por la disminución de la concentración de Mg plasmático (menos de 1 mg/dL). La falta del mineral en el sistema nervioso central, genera cuadros neurológicos excitatorios y agudos de desenlace fatal si no se instaura tratamiento (Cseh, 1984).
 
A su vez como toda carencia mineral, la deficiencia de Mg puede ser clasificada como (Mattioli, 2013): 
  • Primaria: cuando el alimento no aporta el Mg necesario.
  • Secundaria: cuando la dieta contiene la cantidad necesaria de Mg, pero coexisten factores de interferencia que disminuyen su aprovechamiento.
En los rumiantes en pastoreo se presenta la “tetania de los pastos” que se manifiesta al pastorear forrajes frescos y suculentos, ya que en éste sentido factores climáticos, del suelo y del forraje en rebrote coinciden en generar las propiedades tetanigénicas en regiones templadas (Grunes y Welch, 1980). (Leer: "¿Por qué el forraje se torna tetanigénico?") 
El 80% del Mg ingerido, no es absorbido y consecuentemente eliminado en heces, siendo ésta la princi
ñppal vía de excreción del magnesio. La absorción se realiza un 80% en rumen y el 20% restante en intestino delgado (De Luca, 2002).
A nivel ruminal la absorción se lleva a cabo por un mecanismo activo, mediado por una ATPasa cuyo funcionamiento depende de la relación Na/K en el rumen. Así es como la absorción de Mg es deprimida por aumento de K a nivel ruminal. La relación proteína /energía también interviene dado que, por tratarse de un mecanismo activo requiere energía. Mientras que un exceso de proteínas produce un aumento del amonio ruminal, lo cual aumenta el pH disminuyendo la solubilidad y absorción del Mg A nivel intestinal, el Ca y el Mg compiten por los sitios de absorción en el intestino delgado (De Luca, 2002).
Está reconocido que el suministro de altas cantidades de Ca en las dietas de los terneros lactantes produce una significativa disminución del Mg plasmático y óseo (De Luca, 2002).
Las situaciones de stress, como movimientos de hacienda y encierres, desencadenan la aparición de casos agudos, los cuales generalmente terminan con la muerte de los animales (INTA, 2001). La mayor susceptibilidad se presenta en bovinos adultos, en los cuales la capacidad de movilización de sus reservas de Mg es nula y depende por lo tanto de la ingesta diaria (gráfico 1).
 
Figura 1: Distribución de casos de hipomagnesemia según la categoría del animal. INTA Balcarce, 2001.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En general los animales que más frecuentemente se ven afectados son los que están en mejor estado, ya que la movilización de grasa provocaría una captura de Mg y por consiguiente una disminución del Mg sérico.
Las condiciones ambientales para que se presenten casos de hipomagnesemia se dan  principalmente en los meses de junio a septiembre, época de forraje tetanigénico, como lo evaluó el Grupo de sanidad animal de INTA Balcarce (gráfico 2).

Figura 2: Distribución de casos de hipomagnesemia (%) según la época del año. INTA Balcarce, 2001.








 
 
 
 






 
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La época con mayor ocurrencia se presenta en otoño y fin de invierno-principios de primavera, coincidiendo con una alta tasa de crecimiento del pasto. Este contiene una alta proporción de agua y al ser consumido por el animal, la absorción de magnesio disminuye por una mayor tasa de pasaje. Además el forraje es deficiente en energía y como la absorción de magnesio en rumen es de tipo activa (requiere energía), se absorbe menos (Mejía, 2001).
Los rebrotes comienzan cuando la temperatura ambiental se ubica por encima de los 10º C, y suele coincidir con periodos de lluvia y nubosidad, que aumentan la humedad ambiental y del suelo y reducen la radiación solar o heliofanía. Al comenzar el rebrote aumentan los requerimientos del forraje, entre ellos el de N, que debe ser tomado desde el suelo por la raíz para sostener la elevada síntesis proteica del forraje joven. El N puede ser captado como amoníaco (NH3) o como nitrato (NO3-), dependiendo de cuál de ellos esté disponible, ya que son las bacterias nitrificantes del suelo las que convierten NH3 en NO3-. Si bien durante los periodos de rebrote el aumento en la temperatura ambiental es suficiente como para estimular el crecimiento del forraje, no llega a aumentar la temperatura del suelo. Cuando ésta permanece por debajo de los 7º C las bacterias nitrificantes no pueden actuar y la planta utiliza NH3 como fuente de N. Este hecho tiene vital importancia como responsable de que el forraje adquiera propiedades tetanigénicas. La absorción de N en forma de NH3 perjudica la captación de cationes bivalentes como Ca y Mg, mientras que estimula la captación de los monovalentes especialmente K por parte de la raíz. Por otro lado, la captación de Mg depende de dos mecanismos que bajo estas condiciones climáticas se ven afectados. Estos son, por un lado el flujo en masa, mecanismo que consiste en la captación por la raíz del agua perdida por evapotranspiración en la parte aérea de la planta, y junto con el agua absorbe magnesio. La otra posibilidad, especialmente cuando la cantidad de magnesio disponible no es elevada, es un trasporte activo y que requiere gasto de energía. Esta energía proviene de la oxidación de hidratos de carbono, para lo cual necesita oxígeno. Bajo estas condiciones climáticas ambos mecanismos se ven alterados, el transporte en masa debido a que la alta humedad ambiental reduce la evapotranspiración y el transporte activo porque el agua de lluvia compacta el suelo y reduce su concentración de oxígeno. Por esta razón la relación K/(Ca+Mg) se eleva y constituye una de las propiedades tetanigénicas del forraje. La captación de NH3 también afecta la concentración de hidratos de carbono en la planta, al ser el NH3 tóxico para la planta, debe ser detoxificado uniéndolo a un ácido alfa-cetoglutárico para formar glutamina. El ácido alfa-cetoglutárico es derivado del metabolismo de los hidratos de carbono, deprimiendo su concentración.  Los bajos niveles de hidratos de carbono en los forrajes en rebrote se acentúan además por la baja heliofanía. Esta baja concentración de hidratos de carbono y especialmente la baja relación entre los mismos y las proteínas son otra de las características tetanigénicas del forraje en rebrote (Gehrke, 2005).
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Pregunta 1

Estudio de caso

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¿Qué 3 preguntas se le puede hacer al productor/encargado para confirmar que se trata de una hipomagnesemia, pensando en los factores predisponentes?

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¿Sabías qué?

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Los síntomas de deficiencia Magnesio en humanos, son muy similares a los que se dan en los bovinos. 

Pregunta 2

Estudio de caso

 

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¿Sabías qué?

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En el ganado se presenta la "tetania de la leche" ocurre a terneros alimentados a base de leche, sin acceso a forraje ni concentrados. 

Pregunta 3

Estudio de caso

 

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¿Sabías qué?

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Las gramineas tienen una menor concentración de Magnesio y Calcio que las leguminosas. 

Actividad 1

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Repasemos los conceptos de esta sección a través de una autoevaluación.

¿Sabías qué?

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Debido a su corto curso, pocas veces hay tiempo para tomar medidas y detener la mortandad y generalmente se aplican luego de comenzada la misma. 

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  • El diagnóstico clínico se basa en la identificación de signos de la enfermedad. Estos incluyen estado de alerta, aumento de excitabilidad e irritabilidad, temblores musculares  que se generalizan, salivación espumosa, marcha temblante, incoordinación y cuando el animal se cae lo hace en decúbito lateral, con convulsiones clónicas, movimientos masticatorios, nistagmo (movimiento incontrolable e involuntario de los ojos), contracción muscular, pedaleo y muerte, generalmente dentro de los 30 a 60 minutos si no son tratados (Mattioli, 2013). 
El principio de la prevención consiste en asegurar un aporte diario total de 30 g de Mg/animal adulto durante el período susceptible. Para ello existen diferentes métodos que se describen a continuación (INTA, 2001):
  • Pulverización del forraje con MgO durante el período de riesgo.
  • Suministro de MgO en el alimento
  • Suplementación con melaza líquida con MgO. La melaza se utiliza para aumentar la palatabilidad del MgO y aporta energía mejorando la absorción de Mg.
  • Suplementación con mezclas minerales o piedras para lamer que contengan MgO. Este método no es un completamente seguro porque el consumo es voluntario y variable entre animales.
  • Suplementación con MgCl2 en el agua de bebida. La dosis por animal dependerá del consumo de agua.
  • Suplementar con una fuente energética para mejorar la absorción del Mg.
  • Tener en cuenta la concentración de Mg de las sales comerciales.
Una vez desencadenado el brote de tetania, los animales con signos clínicos deben ser tratados rápidamente. Se recomienda la administración endovenosa lenta de soluciones que aporten Mg y mejor aún que aporten Ca también (INTA, 2001). Debe monitorearse la actividad cardio-respiratoria del animal durante la aplicación, recordando que las sales de Mg son depresores respiratorios, mientras que aquellas de Ca aumentan la actividad cardíaca y pueden provocar paro cardíaco. El tratamiento inyectable permite recuperar el animal, pero de permanecer en las mismas condiciones podría repetirse el cuadro en 24 a 72 horas (Mattioli, 2013). 
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