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Nutrición Animal
Problemas metabólicos - Hígado graso/Cetosis
Caso de estudio: cetosis
Un lote de novillos en engorde bajo un sistema de pastoreo rotativo intensivo de alfalfa suplementado con ración compuesta de grano de maíz y premezcla comercial. Uno de los días el encargado registra 5 animales muertos algunos en el callejón y otros al lado de la bebida. A su vez, ve algunos animales inquietos, con sintomatología de dolor abdominal incluso algunos notablemente hinchados del lado izquierdo.
La cetosis es una enfermedad metabólica muy común en rodeos lecheros y puede estar relacionada a la nutrición de la vaca preparto.
Debido a los efectos que tiene sobre producción, reproducción, tasa de descarte, etc., tiene gran importancia la prevención de la misma mediante el manejo de la alimentación durante el período de transición para disminuir su incidencia y hacer un diagnóstico temprano para su tratamiento.
En Argentina se ha definido una incidencia de cetosis subclínica de 2.5% en rodeos en lactancia y una pérdida de producción de leche asociada entre 300 y 400 litros por lactancia por vaca (CLAVES). Sin embargo en estudios internacionales se ha determinado una incidencia de cetosis subclínica entre 40 y 60 % (Emery et al., 1964; Simensen et al., 1990; Duffield et al., 1998; McArt et al., 2011), lo cual representa una proporción muy importante del rodeo.
En un estudio reciente en Canadá se ha estimado un costo de 203 dólares por caso de cetosis subclínica (Gahorty et al., 2016) y Liang et al. (2016) han estimado un costo total por caso de cetosis de $77 a 180, dependiendo del número de partos de la vaca y de su producción de leche.
El hígado por su posición y su flujo de sangre arterial y venosa tiene la capacidad de responder a los nutrientes absorbidos en el tracto gastrointestinal y a la vez coordinar la respuesta en base al estado metabólico y hormonal dado por otros tejidos del organismo (Donkin 2012). Esto conlleva al control homeostático y homeorrético del organismo.
Específicamente durante las últimas 3 semanas de gestación es máxima la demanda nutricional del ternero y la placenta, y el CMS disminuye entre 10 y 30%. A su vez, el inicio de la lactancia, eleva la demanda de glucosa. La disminución del CMS se debe a la interacción de numerosos factores hormonales, metabólicos, físicos, fisiológicos, de comportamiento.
En relación al abastecimiento de glucosa para el funcionamiento normal de los tejidos (y la producción de leche), los rumiantes cuentan con la gluconeogénesis hepática, cuyo principal precursor en general es el propionato, aunque en situaciones de mayores requerimientos comienza a ser importante el uso de ácido láctico, aminoácidos y glicerol (Huntington, 1990). La glucosa sintetizada en el hígado abastece la mayor parte de las demandas de los tejidos y productos como la leche (Donkin, 2012).
Debido al balance energético negativo y al perfil metabólico hormonal (desacople eje GH/insulina) se produce la movilización de tejido adiposo durante el período preparto. Los lípidos movilizados se liberan a la sangre como ácidos grasos no esterificados (AGNE) los cuales constituyen una importante fuente de energía para ciertos tejidos como músculo, corazón y llegan al hígado para ser 1) oxidados o, 2) reesterificados formando triglicéridos.
Figura 1: Vías metabólicas de los AG en el hepatocito. Adaptado de Donkin, 2012
1) Para ser utilizados como energía los AGNE deben oxidarse y esto ocurre principalmente en la mitocondria y produce acetil Co-A. Este intermediario debe ingresar al ciclo de Krebs para la obtención de energía, aunque este proceso está limitado ya que uno de los sustratos de este ciclo, el oxaloacetato (OAA) es derivado hacia la neoglucogénesis para cubrir los altos requerimientos de glucosa asociados al inicio de la lactancia. Entonces, el acetil Co-A debe destinarse a la síntesis de cuerpos cetónicos. Cuando estos cuerpos cetónicos superan las cantidades que pueden ser utilizadas en otros tejidos, aparece el cuadro de cetosis debido a las propiedades neurotóxicas de estos compuestos.
2) La reesterificación de los AGNE para la producción de triglicéridos se produce en el citoplasma del hepatocito. Estos triglicéridos se acumulan en citoplasma o son exportados del hígado a través de VLDL. En el período posparto temprano, esta esterificación supera la síntesis de VLDL para su transporte, promovíendose la acumulación de los mismos y causando la esteatosis hepática (hígado graso). La infiltración de lípidos disminuye la función hepática y produce una respuesta inflamatoria y aumento del estrés oxidativo. En los hepatocitos se ve afectada la síntesis de glucosa (predisponiendo a la cetosis) y la detoxificación del amoníaco. Previo a la cetosis ocurre la esteatosis hepática.
Pregunta 1
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¿A través de qué preguntas (al menos 3) en base a los factores predisponentes podría comprobar que se trata de timpanismo espumoso?
Pregunta 2
Suponiendo que el encargado reconozca que los animales entraron al lote con dos horas de retraso, respecto al manejo normal. ¿Puede ser esta la razón principal que haya desencadenado el proceso? Explique en detalle el efecto de este error de manejo.
Pregunta 3
¿Si los animales hubieran estado pastoreando un verdeo, podría haber sucedido lo mismo? ¿Por qué? ¿Qué tratamiento recomendaría en esta situación? ¿Cuáles serían las recomendaciones a hacer para que esto no suceda nuevamente?
¿Sabías qué?
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El NRC (2001) recomienda para la formulación de raciones de vacas lecheras un mínimo de fibra proveniente de forraje relacionada a la fibra total y un máximo de CHO no fibrosos?
Para evitar la acumulación de lípidos en hígado se deben tener en cuenta estrategias de manejo alimentario que disminuyan la velocidad y cantidad de lípidos movilizados del tejido adiposo, que reduzcan la esterificación de AGNE en hígado, que incrementen la exportación de TG del hígado y que incrementen la oxidación de los ácidos grasos.
Entre ellas: evitar caídas brusca de consumo, evitar vacas con exceso de condición corporal al momento del parto, manejo alimentario que promueva el consumo, evitar situaciones de estrés.
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Se propone utilizar:
-compuestos gluconeogénicos como el propilenglicol que actúen probablemente a través de un aumento de la insulina y una reducción de la movilización lipídica y aumento de glucógeno hepático en consecuencia. Sin embargo, el exceso de aporte energético puede crear una resistencia a la insulina promoviendo la liberación de AGNE.
-monensina que promueve la síntesis de propiónico en rumen, aumentando este sustrato gluconeogénico.
-suplementación con fosfatidilcolina, compuesto lipídico de las proteínas de muy baja densidad (VLDL) que exportan TG desde el hígado. La suplementación debe ser pasante ya que sería degradada en rumen.
-colina, como promotor de la síntesis de VLDL para la exportación de TG desde el hígado. Se ha probado su efecto sobre la disminución en el contenido de TG en hígado durante las primeras semanas de la lactancia pero sin otro efecto sobre CMS o producción de leche (Zom et al., 2011).
-metionina, importante para la síntesis de proteína de la leche (uno de los principales aa limitantes en las dietas normales de vaca lechera), estimula la síntesis de VLDL hepática, disminuyendo la acumulación de triglicéridos en hígado y con ello mejorando la función hepática y reduciendo la incidencia de hígado graso y cetosis. También cumple un rol como sustrato para la síntesis de glutatión (un antioxidante muy importante por las cantidades en que se encuentra en hígado). Se ha probado que la suplementación con metionina aumenta la producción de leche (3,4 litros/d) por aumento del consumo (2 kg MS aproximadamente) y la capacidad fagocítica de los neutrófilos en sangre (función inmune) (Osorio et al., 2013).
-grasa suplementaria, aunque los resultados son inconsistentes y contradictorios. Estudios recientes diferencian la acción de ácidos grasos de cadena larga poliinsaturados como beneficiosos sobre la activación de la piruvato carboxilasa (PC), con el aumento de gluconeogénesis y oxidación de lípidos en hígado en consecuencia. La PC cataliza la conversión de piruvato a oxaloacetato y depende de biotina y ATP y usa acetil-CoA. Es la que regula que los componentes del ciclo de Krebs estén en cantidades adecuadas. Es clave en la entrada de aminoácidos y lactato en el ciclo de Krebs para la guconeogénesis. También está implicada en la capacidad del hígado de oxidar AG en el ciclo de Krebs. El cambio en cantidad de esta enzima está relacionada con la cantidad de AGNE plasmáticos ya que los ácidos grasos actúan a nivel de la activación génica para la síntesis de esta enzima. Donkin et al. descubrieron que ciertos ácidos grasos como el esteárico tienen un efecto contrario, inhibiendo la expresión génica. Se debe remarcar que aquellas vacas con condición corporal alta tienen principalmente ácidos grasos saturados en su perfil.
A nivel práctico, es muy importante poder hacer un diagnóstico temprano de cetosis, para ello sería de mucha utilidad poder identificar aquellas vacas en riesgo. Actualmente puede medirse AGNE en sangre preparto pero se requiere enviar las muestras al laboratorio, lo cual no resulta demasiado práctico y es casi imposible poder muestrear a todas las vacas en los días previos al parto (más de 0.4 meq/L, 2-14 días previos al parto). Para las vacas en el posparto (3-9 DEL) se recomienda la medición a campo de β-hidroxibutirato (BHBA) con un medidor digital con tiras reactivas (Freestyle Optium de ABBOT). tomar como valor de referencia 1.2 mmol/L de BHBA. El diagnóstico de lipidosis hepática puede hacerse por biopsia y midiendo el % de TG respecto al peso del corte: -5%, 5-10% y más de 10% como leve, moderada y grave.
Ante un cambio en las dietas, es recomendable que los animales tengan un período de adaptación a la misma. Si se hace pastoreo directo ofrecer alimentos fibrosos con anterioridad para disminuir la voracidad al ingresar al lote o cortar el forraje previamente y dejarlo orear (Gasque, 2008). En este último caso se realizan cortes en franjas a una altura de 5-7 cm del nivel del suelo, en los estados de botón floral y al 10% de floración (Bretschneider, 2017). Una vez cortado, el forraje es oreado durante 24-48 hs, reduciendo el % PB y aumentando el % MS del forraje (Bretschneider, 2017).
En el caso de que se consuman de forma permanente especies predisponentes al timpanismo, se pueden utilizar sustancias antiespumantes (Gasque, 2008) o productos tensioactivos sintéticos (Bretschneider, 2017). Las sustancias antiespumantes más comunes son siliconas, aceites vegetales, grasa animal emulsionada y vaselina líquida, que se pueden agregar en el agua de bebida, rociarlas en la pastura o suministrar en forma de bloques (Bretschneider, 2017). Los productos tensioactivos permiten la reactivación de los lípidos antiespumantes a través de la humectación de la superficie de los fragmentos del forraje y también provocan un incremento en la densidad del contenido ruminal, favoreciendo el aumento de la tasa de pasaje y el consumo de los animales (Bretschneider, 2017). La administración de los tensioactivos puede ser por tomas individuales, rociado sobre las plantas, mezclado con la ración, en agua de bebida o bloques para lamer (Bretschneider, 2017). Sin embargo, estas sustancias no son 100% efectivas y generalmente se las utiliza en conjunto con otras estrategias de manejo para disminuir la incidencia de meteorismo (Greenall et al., 2007).
En el caso de los feedlots, la ocurrencia de timpanismo depende del tipo de grano de las dietas, procesamiento de los granos, tipo de forraje y correctos esquemas de adaptación a dietas con alto contenido de concentrados (Camps y González, 2003) y también es importante tener un correcto manejo del comedero (Gasque, 2008).
En cuanto al tipo de grano, los cereales de invierno como cebada y trigo en comparación con los cereales de verano como sorgo y maíz, predisponen más al timpanismo siendo la causa principal la diferencia que existe en la matriz proteica que rodea a los gránulos de almidón (Camps y González, 2003). Con respecto al procesamiento de los granos, existen distintos tipos, los más comunes son partido, molido, calor seco o tratados con vapor facilitando el acceso de los microorganismos a los componentes del endosperma, por lo tanto, mientras más pequeñas y más tratadas (temperatura y humedad) sean las partículas, más almidón es expuesto a la digestión microbiana y mayor es la posibilidad de ocurrencia de timpanismo (Camps y González, 2003).
El timpanismo en el feedlot está asociado a un cambio de una dieta rica en forraje a una dieta con alto contenido de concentrado, por lo tanto, es importante que los animales pasen por un período de acostumbramiento (Camps y González, 2003).
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Afecciones leves: los animales que están afectados levemente, puede ser tratados de forma oral con una sustancia antiespumante. Después de aplicada la dosis, los animales deben mantenerse en movimiento para que la sustancia se mezcle con el contenido ruminal.
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Afecciones moderadas: aquellos animales que presenten una distensión ruminal más marcada y muestren signos de dificultad respiratoria necesitan atención veterinaria. Puede colocarse una sonda esofágica para atenuar la acumulación de gas, incluso los agentes antiespumantes pueden administrarse directamente al rumen a través de la misma. Es importante mover el animal luego del tratamiento.
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Afecciones severas: Los animales en situación severa requieren atención inmediata. Generalmente para aliviar rápidamente al animal, se inserta un trocar en la parte superior del rumen (Bavera y Peñafort, 2008). Luego de la liberación de gas y espuma se puede introducir en el rumen una solución antiempaste (Rasby, 2012).
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